Лабрадор – крепкая, здоровая собака. Но как любое живое существо, он
может заболеть. В этой статье мы хотим обратить внимание владельцев
лабрадоров на такие специфические породные заболевания, как дисплазия
тазобедренного и локтевого суставов, а также прогрессирующая атрофия
сетчатки. Мы не будем вдаваться в подробности, а лишь затронем основные
понятия.
Дисплазия (греч. dys – приставка, означающая отклонение от нормы,
нарушение; греч. plasis – формирование, образование; dysplasia –
нарушение развития). Вообще о дисплазии можно говорить применительно к
любому суставу, но обычно речь идет о дисплазии тазобедренных и
локтевых суставов.
Впервые дисплазия была обнаружена у собак в США в 1935 году. Это
заболевание характерно для многих млекопитающих, в том числе для
человека. Дисплазия распространена среди собак обоих полов. Это
заболевание практически не распознается при рождении и является
наследственным.
Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) – нарушение формирования
тазобедренного сустава – представляет собой уплощение вертлужной
впадины и последующее деформирование головки бедренной кости,
выраженное в большей или меньшей степени. Тазобедренный сустав
формируется за счет подвижного сочленения головки бедра с вертлужной
впадиной. При несоответствии суставных поверхностей головка бедра не в
полной мере входит в вертлужную впадину.
Наследование ДТБС изучено недостаточно. Многие ученые сходятся во
мнении, что ДТБС является полигенно наследуемым заболеванием, т.е.
существует целый ряд генов, которые обусловливают возникновение
заболевания. Таким образом, «ген дисплазии» не существует, можно
говорить о полигенной системе наследования, имеющей определенный
количественный порог.
У новорожденного щенка дисплазии нет, но информация о наличии или отсутствии заболевания уже «записана» в геноме собаки.
Доминик Гранжан в «Энциклопедии Лабрадор» пишет: «В случае с
дисплазией тазобедренного сустава лабрадора количественный показатель
наследственности составляет 0,35–0,45, это означает, что воздействие
внешних факторов в развитии заболевания – приблизительно 60%. Среди
этих факторов в первую очередь выделим скорость роста: чем она выше,
тем больше опасность. Не менее важный фактор – характер кормления: при
избыточном кормлении, следовательно при избыточной массе тела, особенно
в молодом возрасте животного, риск возникновения дисплазии
тазобедренного сустава возрастает. Следующий фактор – физическая
нагрузка: окончательно не сформированный скелет плохо переносит
воздействие интенсивных и длительных нагрузок».
Профессор Ю. И. Филипов в своем интервью И. Монаховой отмечает: «Ошибки
в выращивании играют огромную роль! Наследуется предрасположенность к
дисплазии, а проявлению клинической формы часто способствуют скользкие
полы, тяжелый тренинг, некачественные корма, несбалансированное
минеральное питание. Чрезмерное кормление вкупе с большими нагрузками,
избыточная масса тела щенка – основные причины проявления клинических
форм дисплазии».
Профессор В. Б. Давыдов указывает: «Можно сделать вывод о подавляющей
роли генетического фактора в возникновении дисплазии тазобедренных
суставов у собак. Но справедливости ради надо отметить факторы,
способствующие усугублению дисплазии (заметьте – усугублению, но не
возникновению): нарушение минерального обмена (недостаток в рационе,
некорректное соотношение кальция и фосфора), ранние физические
нагрузки, нарушения в кормлении щенка, избыток протеина и калорий
вообще при недостатке минеральных веществ (кормление сухим кормом или
большим количеством мяса), любые другие заболевания, нарушающие рост и
формирование собаки. Если принять «общую» причину дисплазии за 100%, то
генетическая (т.е. наследственная роль) составляет не менее 90–95%».
Многие исследователи считают, что избыточная масса тела щенка
значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. Еще одним
предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у
растущего молодняка. При этом важную роль играет характер питания:
белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная
минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость
роста и развития тканей организма, развитие и окостенение скелета.
Недостаток или избыток минеральных веществ, микроэлементов и витаминов
может привести к необратимым изменениям в тазобедренных суставах.
Богатая углеводами пища (каша) способствует формированию жировой ткани,
тем самым усугубляя состояние суставов. Рахит отрицательно влияет на
костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития ДТБС.
Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава
также предрасполагает к развитию данной патологии.
Диагностика. Окончательный диагноз устанавливают при
рентгенографическом обследовании тазобедренных суставов. Следует
отметить важность правильного положения животного при обследовании:
собаку нужно положить на спину, задние конечности вытянуть во всю
длину, т.е. разогнуть в тазобедренном суставе, оба бедра развернуть
внутрь. Это может причинить боль. Поэтому, а также для расслабления
мускулатуры, собаке делается предварительно легкий наркоз. Растягивание
суставов и правильный наркоз абсолютно безвредны. Диагностику проводят,
когда рост скелета уже закончился (приблизительно в возрасте одного
года). Также нужно помнить, что расшифровка рентгенограммы зависит от
качества снимка. Недостаточная резкость или нечеткость снимка могут
сделать диагноз состояния тазобедренных суставов неточным или вообще
невозможным.
На основании рентгенографического обследования животному присваивается
одна из пяти степеней ДТБС (по классификации Международной федерации
кинологов) – от А до Е.
Профессор В. Б. Давыдов в своей статье «Дисплазия тазобедренных
суставов собак: популярно о важном» замечает: «Что делать, когда щенок
затрудняется передвигаться в возрасте 4–5 мес? Оставить его доживать
до года, чтобы начать лечить, – это категорически неверная позиция.
Дисплазию можно и нужно диагностировать уже с 4–5 мес, чтобы
предпринимать хоть какие-то меры по улучшению качества жизни щенка и
предотвращению развития вторичного остеоартроза. В этом случае речь
будет идти о «врачебном» диагнозе на дисплазию. Необходимо понимать,
что степень дисплазии «Е» с подвывихом или вывихом в возрасте 4–5 мес
никак не может стать степенью «С» или «В» в 12 мес. Степень дисплазии
колеблется в небольших патологических амплитудах, даже надеяться не
стоит, что упущено драгоценное время, время, когда собака лучше и
быстрее реагирует на лечение (консервативное или хирургическое)».
Для получения качественных снимков необходимо соблюдать следующие правила:
1. В день проверки собаку не следует кормить, перед обследованием хорошо ее выгулять.
2. Не следует производить контроль сук во время течки и сразу после нее.
3. Даже для спокойных собак необходимо применение наркоза. Расслабление
скелетной мускулатуры способствует получению более верной картины
суставов.
4. Обследовать щенных и кормящих сук недопустимо, хотя рентгеновское обследование безвредно для организма.
Лечение сводится к двум методам:
1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая
гомеопатия, важно также снижение избыточной массы тела животного).
2. Хирургическое лечение:
• тотальная артропластика (резекция головки бедренной кости);
• тотальное эндопротезирование сустава титановым протезом;
• тройная остеотомия таза.
Дисплазия локтевого сустава – врожденный порок развития локтевого
сустава и окружающих его тканей. Термин «дисплазия локтевого сустава»
объединяет три различных заболевания: несращение локтевого бугра с
отростком локтевой кости; фрагментированный медиальный венечный
отросток локтевого сустава; несращение надмыщелков плечевой кости.
Профессор Доминик Гранжан в «Энциклопедии Лабрадор» указывает: «Эти
нарушения связаны с неправильным формированием суставных
поверхностей локтевого сустава и избыточным ростом костной ткани на
уровне зон, которые обычно подвергаются трению. Собака с дисплазией
локтевого сустава имеет одно или несколько из этих нарушений».
Точная природа заболевания не установлена. Предполагается, что в
процессе наследования болезни задействовано немало генов, а также
большое значение имеет окружающая среда.
Диагноз устанавливают на основании рентгенографического исследования.
Для уточнения диагноза, при возникновении сомнений в результатах
рентгенографии, можно прибегнуть к артроскопии или артротомии.
Лечение чаще всего хирургическое. В случае невозможности хирургического
вмешательства прибегают к медикаментозной терапии; в этом случае речь
идет о применении противовоспалительных и обезболивающих препаратов,
которые не в силах вылечить сустав.
Специалисты рекомендуют избегать избыточной массы тела и ограничивать
физические нагрузки, т.е. собака должна гулять много, но без
интенсивных движений.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (Progressive Retinal Atrofy – PRA)
выражается в сильном расширении зрачков, увеличении отражательной
способности тапетума, прогрессирующей дегенерации кровеносных сосудов в
сетчатке. Часто отмечается нистагм. Различают два вида – радиальную и
центральную атрофию. Обе формы PRA постепенно приводят к полной атрофии
светочувствительного слоя сетчатки животного и к слепоте. Как правило,
клинические симптомы нарушения зрения становятся заметны в возрасте 1–5
лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки.
Прогрессирующая атрофия сетчатки впервые была описана в Швеции в 1906
году доктором Магнуссоном как форма наследственной слепоты, названная
им «retinitis pigmentosa». Так как заболевание было выявлено среди
сеттергордонов английского разведения, то Англия и была признана
страной его происхождения. К 1930-м годам патология была названа
прогрессивной атрофией сетчатки, но до 1950-х годов о ней было известно
мало.
У большинства изученных пород заболевание в определенной мере является
аутосомно-рецессивный и носит наследственный характер. Его можно
выявить в раннем возрасте.
Диагностика. У больных собак очевидные внешние изменения глаз
отсутствуют. Очень часто слепота нарастает совершенно безболезненно,
поэтому многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет
слишком далеко. Можно заметить, что собака испытывает трудности при
ориентировании в темноте (на более ранних стадиях), впоследствии – и на
свету (более поздние стадии). У собаки развивается потеря ночного
зрения («куриная слепота»), постепенная утрата зрения в дневное время и
снижение ориентирования из-за неспособности распознавать стационарные
объекты. В конечном итоге, наступает слепота. Собака приспосабливается
к ней, компенсируя зрение работой других органов чувств. Вот почему
владелец может «просмотреть» болезнь.
Для постановки диагноза необходимо провести тест на основе взятой у
собаки крови. В результате теста определяется генотип собаки: здоровая
(собака не болеет и не является носителем дефектного гена); носитель
(собака не болеет, но несет дефектный ген, т.е. гетерозиготная по
дефектному гену); больная (собака болеет, т.е. гомозиготна по
дефектному гену).
Лечения данного заболевания на сегодняшний день не существует. Как
правило, собакам удается хорошо компенсировать потерю зрения с помощью
других чувств – обоняния и слуха, особенно если собака живет в семье и
окружена заботой.
Заключение
Таким образом, мы хотим обратить внимание владельцев лабрадоров на эти
проблемы, особенно такая информация важна для заводчиков. Наши коллеги
за рубежом давно практикуют обследование собак на дисплазию
тазобедренных и локтевых суставов, прогрессирующую атрофию сетчатки и
другие заболевания и учитывают эти данные в своем разведении.
Список литературы
Гранжан Д. Лабрадор. Энциклопедия Royal Canin. – М., 2005.
Карлсон Д., Гиффин Дж. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. – М., 2005.
Монахова И. Дисплазия. Интервью с профессором Ю.Филипповым// Ретривер. – 2006. – №1 (3).
Московкина Н.Н., Сотская М.Н. Генетика и наследственные заболевания собак и кошек. – М., 2004.
Паджет Дж. Контроль наследственных болезней у собак. – М., 2006.
Давыдов В. Б. Дисплазия тазобедренных суставов у собак.
Материал подготовили
Надежда НИРИ, г. Севастополь
Анна ОМЕЛЬЯНЕНКО, г. Одесса
